Portoviejo, Manabí
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Prevención de toxicidad cardiovascular por tratamientos oncohematológicos.

Contenido

Introducción

Los avances en las terapias onco-hematológicas han incrementado la supervivencia al cáncer, pero también la carga de toxicidad cardiovascular (TCV). Hoy ya no hablamos solo de disfunción ventricular a largo plazo, con las nuevas líneas terapéuticas más usadas se pueden precipitar eventos agudos como: trombosis, arritmias, hipertensión, isquemia y miocarditis, que obligan a interrumpir el tratamiento en el momento, con consecuencias en el control tumoral y la supervivencia. En la práctica local, la derivación cardio-oncológica no es sistemática, pues depende del criterio del oncólogo y rara vez se estratifica formalmente el riesgo de TCV antes de iniciar el plan terapéutico. El resultado se resume en un patrón repetido: “apagar incendios” cardíacos mientras el esquema oncológico cede terreno con pérdidas de intensidad relativa de dosis e interrupciones.
En otras palabras, la TCV inducida por terapias onco-hematológicas amenaza la continuidad del tratamiento y la supervivencia libre de cáncer. Surge, entonces, una pregunta operativa y ética a la vez: ¿cómo identificar y manejar de forma temprana al paciente con mayor riesgo para evitar interrupciones, reducciones de dosis o rehospitalizaciones?
El punto de partida lo marcan las Guías ESC 2022 de Cardio-Oncología, primer documento integral que estandariza definiciones, evaluación basal, seguimiento y manejo de la TCV a lo largo del continuo oncológico [1]. En paralelo, la escala de estratificación HFA-ICOS (2020) propone un modelo práctico de riesgo basal que ya cuenta con validaciones iniciales [2], [3], [4].

Resumen de los hallazgos

En primer lugar, es necesario realizar una distinción entre toxicidad aguda y tardía para tomar acción sobre la prevención. La toxicidad aguda aparece durante la administración o en las semanas posteriores como las arritmias, crisis hipertensivas por inhibidores de VEGF, miocarditis por inhibidores de check points inmunitarios o también conocidos como puntos de control inmunitarios (ICI), trombosis venosa-arterial, isquemia y disfunción ventricular subclínica detectada por strain [1], [5], [6], [7], [8]. Por su parte, la toxicidad tardía emerge meses o años después ya sea por insuficiencia cardiaca tras antraciclinas, cardiopatía isquémica o valvular posradioterapia torácica y secuelas persistentes tras terapias celulares[1], [9], [10].
En términos de magnitud, la miocarditis por ICI es infrecuente (1%) pero con mortalidad elevada (30–50%) y presentación temprana, alrededor de 30 días [5], [6], [11]. Con ibrutinib, metaanálisis y cohortes muestran un incremento de 4 veces en el riesgo de fibrilación auricular, con incidencias anuales cercanas a 5 por 100 persona-año y hospitalizaciones relevantes en vida real [7], [12]. La radioterapia torácica en cáncer de pulmón o mama se ha asociado con ECV ( Eventos cardiovasculares) en torno al 20% a seguimiento intermedio [10]. Los inhibidores de VEGF, por su parte, muestran hipertensión casi universal y señales de trombosis arterial y venosa, con mecanismos inmunovasculares plausibles [6].
Para reducir este daño evitable, las guías recomiendan una evaluación basal que combine historia cardiovascular dirigida, ECG (Electrocardiograma), la escala de estratificación HFA-ICOS (Heart Failure Association of the ESC + International Cardio-Oncology Society), biomarcadores (troponina y NT-proBNP) y ecocardiografía con strain cuando corresponda; una caída relativa ≥15% del GLS (Global Longitudinal Strain) respecto al basal sugiere disfunción subclínica y activa intervención precoz [1], [13]. HFA-ICOS integra comorbilidades, exposiciones previas, imagen y biomarcadores; sus primeras evaluaciones externas reportan rendimiento aceptable y utilidad operativa frente a otras escalas [2], [3], [4].
Todo lo anterior tiene implicaciones directas sobre la continuidad oncológica, pues mantener la IRD (Intensidad relativa de la dosis) es crítico ya que reducciones o suspensiones por toxicidad se asocian a peor supervivencia [14]. Ensayos recientes apoyan estrategias cardioprotectoras selectivas; en STOP-CA (linfoma, n=300), atorvastatina 40 mg/día redujo la disfunción sistólica (9% vs 22%; diferencia absoluta 13%) a 12 meses [15]. Integrar estas aproximaciones en rutas de derivación temprana permite evitar interrupciones y sostener calendarios terapéuticos [1], [15], [16].

Comentario o análisis crítico

La relevancia clínica en Latinoamérica es innegable: la doble carga de cáncer y enfermedad cardiovascular convive con brechas de acceso, formación y estandarización de vías clínicas. En Ecuador, GLOBOCAN estimó 30.888 casos nuevos y 16.158 muertes por cáncer en 2022 [17]. Frente a la heterogeneidad del sistema, la derivación basada en riesgo es una intervención factible y costo-efectiva que ordena recursos y prioriza a quien más se beneficia [18], [19]. Las Guías ESC 2022 [1] consolidan lo esencial: estimar riesgo basal con HFA-ICOS, usar troponina/NT-proBNP en regímenes de riesgo y medir GLS para detectar disfunción subclínica.
La herramienta HFA-ICOS, emanada del consenso HFA-ICOS 2020 [2], ha mostrado potencia moderada y utilidad frente a alternativas como ARIC HF o PCP HF en población oncológica [3], [4]. En toxicidades específicas, la señal de miocarditis por ICI con mortalidad temprana [5], [6], [11] y la fibrilación auricular por ibrutinib [7], [12] obligan a protocolos de cribado y co-manejo con tiempos de respuesta ágiles. En antraciclinas, la prevención farmacológica selectiva gana respaldo; por ejemplo, estatinas en STOP-CA, junto con estrategias clásicas como formulaciones liposomales o dexrazoxano en escenarios definidos [1], [3], [15].
Más allá de la cardioprotección, la IRD es el verdadero marcador de continuidad terapéutica: los modelos asistenciales rápidos/ambulatorios de cardio-oncología han demostrado reducción de demoras y mejor coordinación diagnóstica-terapéutica, facilitando mantener quimioterapia e inmunoterapia a tiempo [16]. En ICI, programas de vigilancia intensiva con biomarcadores e imagen se han asociado a menor mortalidad y detección más precoz de miocarditis, acortando el tiempo a inmunosupresión y disminuyendo visitas a urgencias [6], [11]. Persisten, no obstante, preguntas abiertas: HFA-ICOS requiere validaciones amplias por tumor, fármaco y etnia; su rendimiento varía según el objetivo, cono una insuficiencia cardiaca incidente [3], [4]. Faltan ensayos pragmáticos que usen como desenlaces primarios las interrupciones, la IRD y las hospitalizaciones derivadas de rutas cardio-oncológicas. En la región, la investigación aplicada debe demostrar modelos escalables, parsimoniosos en biomarcadores e imagen, apoyados en teleinterconsulta, y documentar su costo-efectividad en sistemas fragmentados [18], [19].

Conclusión o mensaje práctico

En conjunto, la evidencia nos obliga a cambiar el foco: la cardio-oncología no es un servicio accesorio, sino una estrategia de continuidad terapéutica. Si la toxicidad cardiovascular desordena dosis y tiempos, el objetivo clínico pasa de “detectar daño” a “preservar la intensidad y la secuencia del plan oncológico”. Ese giro exige protocolos previos y vías rápidas, pero sobre todo una cultura de corresponsabilidad entre oncología, cardiología y enfermería, con decisiones basadas en riesgo y no en urgencias. También exige medir lo correcto: interrupciones evitadas, reinicios a tiempo, rehospitalizaciones y retorno a la intensidad planificada; ahí se juega la supervivencia real, no en el número de pruebas.
Como mensaje práctico; institucionalicemos tres hábitos operativos. Primero, acordemos en comité quién es alto, intermedio o bajo riesgo y qué acciones dispara cada nivel; sin ese diccionario común no hay coordinación. Segundo, habilitemos una ruta ambulatoria de evaluación y seguimiento con tiempos de respuesta en días y comunicación directa entre equipos. Tercero, tratemos la educación del paciente como intervención terapéutica: signos de alerta claros, acceso inmediato y mensajes consistentes. La prevención eficaz es la que mantiene el tratamiento en marcha.

Bibliografía

[1] A. R. Lyon et al., «2022 ESC Guidelines on cardio-oncology developed in collaboration with the European Hematology Association (EHA), the European Society for Therapeutic Radiology and Oncology (ESTRO) and the International Cardio-Oncology Society (IC-OS)», Eur Heart J, vol. 43, n.o 41, pp. 4229-4361, nov. 2022, doi: 10.1093/eurheartj/ehac244.

[2] A. R. Lyon et al., «Baseline cardiovascular risk assessment in cancer patients scheduled to receive cardiotoxic cancer therapies: a position statement and new risk assessment tools from the Cardio-Oncology Study Group of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology in collaboration with the International Cardio-Oncology Society», Eur J Heart Fail, vol. 22, n.o 11, pp. 1945-1960, nov. 2020, doi: 10.1002/ejhf.1920.

[3] M. Cronin et al., «Heart Failure Association-International Cardio-Oncology Society Risk Score Validation in HER2-Positive Breast Cancer», J Clin Med, vol. 12, n.o 4, p. 1278, feb. 2023, doi: 10.3390/jcm12041278.

[4] C. H. Soh y T. H. Marwick, «Comparison of heart failure risk assessment tools among cancer survivors», Cardiooncology, vol. 10, n.o 1, p. 67, oct. 2024, doi: 10.1186/s40959-024-00267-5.

[5] L. Xu et al., «A review of immune checkpoint inhibitor-associated myocarditis: Epidemiology, pathogenesis, and biomarkers», Hum Vaccin Immunother, vol. 21, n.o 1, p. 2512645, doi: 10.1080/21645515.2025.2512645.

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[7] J. Alexandre et al., «Is ibrutinib-related atrial fibrillation dose dependent? Insights from an individual case level analysis of the World Health Organization pharmacovigilance database», Leukemia, vol. 38, n.o 12, pp. 2628-2635, dic. 2024, doi: 10.1038/s41375-024-02413-5.

[8] V. De Stefano et al., «Thrombosis in multiple myeloma: risk stratification, antithrombotic prophylaxis, and management of acute events. A consensus-based position paper from an ad hoc expert panel», Haematologica, vol. 107, n.o 11, pp. 2536-2547, nov. 2022, doi: 10.3324/haematol.2022.280893.

[9] M. Camilli, C. M. Cipolla, S. Dent, G. Minotti, y D. M. Cardinale, «Anthracycline Cardiotoxicity in Adult Cancer Patients: JACC: CardioOncology State-of-the-Art Review», JACC CardioOncol, vol. 6, n.o 5, pp. 655-677, oct. 2024, doi: 10.1016/j.jaccao.2024.07.016.

[10] G. M. Walls et al., «Cardiotoxicity following thoracic radiotherapy for lung cancer», Br J Cancer, vol. 132, n.o 4, pp. 311-325, mar. 2025, doi: 10.1038/s41416-024-02888-0.

[11] A. Vasbinder et al., «Biomarker Trends, Incidence, and Outcomes of Immune Checkpoint Inhibitor-Induced Myocarditis», JACC CardioOncol, vol. 4, n.o 5, pp. 689-700, dic. 2022, doi: 10.1016/j.jaccao.2022.11.004.

[12] J. Ivanovic et al., «Real-world cardiovascular risks of ibrutinib in chronic lymphocytic leukemia: a retrospective study», Front. Oncol., vol. 15, ago. 2025, doi: 10.3389/fonc.2025.1624761.

[13] T. Onishi et al., «Practical guidance for echocardiography for cancer therapeutics-related cardiac dysfunction», J Echocardiogr, vol. 19, n.o 1, pp. 1-20, 2021, doi: 10.1007/s12574-020-00502-9.

[14] L. Jiang et al., «Reduction in chemotherapy relative dose intensity decreases overall survival of neoadjuvant chemoradiotherapy in patients with locally advanced esophageal carcinoma», BMC Cancer, vol. 24, n.o 1, p. 945, ago. 2024, doi: 10.1186/s12885-024-12724-6.

[15] T. G. Neilan et al., «Atorvastatin for Anthracycline-Associated Cardiac Dysfunction: The STOP-CA Randomized Clinical Trial», JAMA, vol. 330, n.o 6, pp. 528-536, ago. 2023, doi: 10.1001/jama.2023.11887.

[16] A. Pons-Riverola et al., «Developing Cardio-Oncology Programs in the New Era: Beyond Ventricular Dysfunction Due to Cancer Treatments», Cancers (Basel), vol. 15, n.o 24, p. 5885, dic. 2023, doi: 10.3390/cancers15245885.

[17] Global Cancer Observatory, «Estadísticas de cáncer en Ecuador», Organización Mundial de la Salud, Institucional, 2022. [En línea]. Disponible en: https://gco.iarc.who.int/media/globocan/factsheets/populations/218-ecuador-fact-sheet.pdf

[18] M. Bazan et al., «Cardio-oncology in Latin America and the Caribbean. Current state». Accedido: 5 de noviembre de 2025. [En línea]. Disponible en: http://ecancer.org/en/journal/article/2014-cardio-oncology-in-latin-america-and-the-caribbean-current-state

[19] A. Peix et al., «How international organizations can support the development of cardio-oncology in the Latin American and the Caribbean region», Eur Heart J Imaging Methods Pract, vol. 2, n.o 1, p. qyae005, ene. 2024, doi: 10.1093/ehjimp/qyae005.



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Robert Enrique Delgado Zambrano

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